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激光技术对创伤后皮肤瘢痕的康复治疗

发布时间: 2022-09-16 19:20:31 来源:华体会网站注册 作者:华体会在线登录

  烧创伤无论在战时或平时均较常见。据美军危重症医学专家吉奥弗雷教授在《年度医学综述》中报道,美 军在伊拉克战争中的伤亡率为 18.8%[1],其中皮肤软组织毁损伤占首位,约占 43.0%。而皮肤软组织的损伤多 以瘢痕作为最终的修复终点,因瘢痕的形成及其挛缩,可造成不同程度的畸形与功能障碍。据报道,伊拉克、 阿富汗战争后,有 74.5 万美军士兵申请终身残障补助,占面部毁损伤员中的 23.0%,且 90.0%有自杀倾向。因 此,瘢痕所造成的生理和心理影响,成为军事现代康复医学中重要的组成部分。对于毁损伤后增生性瘢痕的 预防、控制和处理,不仅能最大限度地保留伤者皮肤及关节的生理功能,而且对患者具有显著的医学美学及 心理学作用[2]。瘢痕现有的治疗方法包括药物、硅胶、放射线、激光、填充、外科手术等,但由于瘢痕的发病机制 和形态复杂多样,因此目前仍缺乏切实有效的治疗策略[3]。从 1978 年 G Ginsbach 首次应用氩离子激光治疗 增生性瘢痕并取得满意效果以后,激光治疗便开始应用于瘢痕修复领域,为瘢痕的血管增生、色素沉着、质地 修复提供了治疗选择,并取得了良好的疗效。根据瘢痕的分类及临床评估,临床可采用不同的激光设备进行 治疗。现就激光技术对创伤后瘢痕的康复治疗进展作一评述。

  对于瘢痕的激光治疗机制目前并不十分清楚。根据目前研究的进展,主要有如下 3 个方面。

  1.1 激光治疗早期增生性瘢痕的作用机制 选择性光热作用理论的提出,为激光针对瘢痕内丰富的血管进 行特定的治疗奠定了理论基础。早期瘢痕组织内有大量新生的血管,血红蛋白成为作用的靶组织。依据光热 吸收波谱,选择合适波长的激光能被血红蛋白较多的选择性吸收,而新生血管因受热而最终封闭,使组织供 血减少,造成缺氧,导致瘢痕组织中成纤维细胞的凋亡、胶原蛋白分泌减少和胶原纤维的降解。针对瘢痕内血 管的激光治疗,已成为早期应用激光抑制瘢痕增生的主要手段[4]。

  1.2 激光治疗的“微剥脱”作用机制 点阵激光技术将“微剥脱”“桥状愈合”等融为一体,如果充分利用其峰 值能量大、热凝固带较小的特点,并由特定的激光产生多个显微损伤区,可对组织进行精确、迅速气化,克服 了传统方法对周围组织损伤严重的缺点。一方面调节激光的治疗参数可穿透至瘢痕深部,产生足够的热损 伤,导致成纤维细胞凋亡,并随之启动了再生修复程序,激活表皮干细胞;其次,由于激光的靶目标是水,而皮 肤的主要成分也是水,因此,激光能穿透表皮而直达真皮深层,引起损伤修复反应,使受损的表皮迅速得到修 复;另外,组织愈合机制也同时启动,可快速刺激成纤维细胞的增生,同时直接促进了胶原增生与重塑,达到 改善和治疗瘢痕外观的目的[5]。

  1.3 激光促进生物化学级联效应 通过一系列基础研究表明,激光治疗可在瘢痕组织表面采用不连续、间 断打孔技术,关键在于能够产生一定热量,且可控的热损伤通过每个小而深的孔达到瘢痕组织深部,促进成 纤维细胞 p16INK4a 表达,抑制细胞分裂与增殖,促进生物化学级联效应,包括热休克蛋白(HSP72,HSP73, HSP47)的上调,选择性抑制瘢痕中成纤维细胞胶原合成和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因 mRNA表达。二者的比值在治疗后 6 个月降低,金属蛋白酶 - 1(MMP- 1)表达显著上升,但是修复的结果与组织中残留的皮肤附属器数 量有关[6- 7]。

  目前,临床上用于治疗瘢痕的激光有很多种,根据治疗时期的不同将其分为:早期,以抑制瘢痕血管为 主;进展期,以抑制纤维组织增生,促进细胞凋亡;成熟期,以去除凸起的瘢痕组织,促进胶原再生与重建。这 是人为划分的界限。由于激光设备和其波长的不同,其作用机制可能不是单方面表现的,或是联合几个方面 的作用来治疗瘢痕。

  根据损伤修复过程,早期瘢痕呈现红色,血管和成纤维细胞开始增生、沉积,时间约在 瘢痕形成后 6 个月内。采用脉冲染料激光(pulsed dye laser, PDL)治疗早期增生性瘢痕,可改善瘢痕的高度、 红斑及柔韧性[8],但 PDL改善瘢痕的机制尚不十分清楚。有学者认为,PDL可选择性地破坏瘢痕浅层的微血 管,以血红蛋白为靶基质,能量被特异性地传导至瘢痕内的毛细血管,致血管堵塞,内皮细胞变性坏死,毛细 血管数量下降,加重了瘢痕组织的缺血、缺氧程度,使胶原酶释放增加,胶原降解增多;同时,还可改变瘢痕 组织的微环境,抑制成纤维细胞的功能状态,从而减少胶原合成[9]。也有学者认为,PDL可减少转化生长因 子- β(transforming growth factors, TGF- β)的表达,从而抑制成纤维细胞的增殖与分裂,减少胶原沉积[10]。另 外,还有学者认为,PDL可通过刺激肥大细胞释放组胺和白细胞介素来影响胶原的新陈代谢,并且加热胶原 纤维,使其二硫键断裂,引起胶原纤维的重新排列。PDL治疗瘢痕应采用低能量、多次、重复的治疗方式,治 疗间隔 1 个月,一般在治疗 2 次后瘢痕的红斑可缓解 50.0%;最常见的不良反应为紫癜,术后即可出现,一般 7~10 d 可自行消退;水肿也较常见,持续时间一般不超过 48 h。

  剥脱性点阵激光主要有波长为 10 600 nm 的 CO2 激光和 2940 nm 的 Er:YAG 激光。 此类激光作用于组织,使组织即刻气化,气化区周围的皮肤受热后引起胶原收缩。其治疗瘢痕的作用机制是 依据局灶性光热作用的原理,点阵样排列的微小光束作用于皮肤后,形成多个微治疗区(microscopic treatment zones,MTZs),微治疗区周围绝大部分组织则保持完好,周围未损伤的组织通过细胞迁移等方式,迅速 促进 MTZs创伤的愈合[11]。 点阵 CO2 激光穿透深度较深,气化区周围热损伤带较宽,其远期效应是治疗后的组织中Ⅰ型胶原和弹 力纤维增加,瘢痕中异常结构得以重新排列,重建正常的皮肤结构[12]。治疗后,会出现轻微脱痂,色素沉着发 生率较点阵 Er:YAG 激光高;表浅的瘢痕治疗 1次即可有显著的改善。Ozog等[7]利用点阵 CO2 激光治疗成熟 期烧伤瘢痕,受试者接受 3 次治疗后外观得到改善,并且治疗后胶原结构明显改善, Ⅲ型胶原表达增高, Ⅰ型 胶原表达减少。点阵 Er:YAG 激光对水的吸收率较高(是 CO2 激光的 10~20倍),剥脱更精确,对周围正常组 织的热损伤较小,且恢复期短,色素沉着发生率较低;但其穿透较浅,有限的热损伤区对胶原的刺激(收缩和 再生)较差,因此,对于表浅的瘢痕疗效显著。但由于其缺乏止血功能,故会引起大量的皮肤渗血。Choi等[13]应 用 Er:YAG 点阵激光治疗 13 例,应用 CO2 激光治疗 10 例增生性瘢痕患者,结果显示,瘢痕的柔韧性均改善 明显。治疗后,VSS(vancouver scar scale)平均评分:Er:YAG 点阵激光改善率为 28.2%,CO2 点阵激光改善率为 49.8%。2014 年,Anderson 等[14]8 位美国专家在撰写的瘢痕治疗共识中指出,采用超脉冲 CO2 激光松解并软化 挛缩的瘢痕组织,同时遵循“高能量、低密度、短脉宽、小光斑”的治疗原则,联合 595 nm 染料激光早期干预, 可取得较好的疗效,见图 1。我科采用 Acupulse 点阵激光治疗外伤后瘢痕,疗效理想。见图 2。

  非剥脱性点阵激光主要有 Nd:YAG 点阵激光(1320 nm,1440 nm)和 Er:Glass点阵 激光(1540 nm,1550 nm);非剥脱性点阵激光作用的靶目标也是水,但是其产生的光束并不会形成皮肤气化 坑,而只能使皮肤的真皮层产生热变性;同时,非剥脱点阵激光疗法是一种非侵入性治疗,据大量文献报道, 其不仅能很好地改善增生性瘢痕的颜色和厚度,而且能缩短恢复时间,减轻不良反应。目前已被建议作为增 生性瘢痕的一种治疗选择[15]。

  光动力学疗法被广泛应用于基底细胞癌、光化性角化病、Bowens 病等。最近,光动力学疗法 被提出并应用于瘢痕的治疗,但其治疗机制目前尚不明确。其能有效减少瘙痒和疼痛,增加瘢痕的柔软性。 瘢痕形成的机制与瘢痕中成纤维细胞、细胞外基质和多种细胞因子有关,且共同调节成纤维细胞的转化、增 殖、代谢和凋亡。光动力学疗法可以导致成纤维细胞内的内质网和线粒体损伤,二者损伤后又存在诸多交叉,从而相互调节细胞的死亡。因此,光动力学疗法有可能成为治疗增生性瘢痕较好的辅助选择[16]。

  大多数研究并未报道激光治疗瘢痕有严重的不良反应。报道的不良反应主 要包括疼痛及术后红斑、水疱、渗出等,均与能量相关。对于出现的不良反应在术后给予护理及对症处理后 均可缓解,同时联合湿润烧伤膏等外用药物,可大大地减少不良反应的发生率[17]。 综上所述,尽管激光治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的机制尚不十分清楚,但是很多文献和临床实践都提 供了有力的支持证据,即通过选择性的光热作用,能够起到对瘢痕的预防和治疗作用[18]。激光治疗病理性瘢 痕的疗效,关键在于选择合适的激光种类和照射能量。治疗红斑为主的增生期瘢痕,以抑制增生为主,主要 选择 PDL激光或 LPDL激光;对于成熟期瘢痕的治疗,由于其目的主要是改善瘢痕的外观及其所产生的功能障碍,因此,选择治疗原理和效果较为接近的 CO2 激光、 Er:YAG 激光等,可促使杂乱排列的胶原 组织重塑,并可获得较好的治疗效果[19- 21]。

  来源: 蔡宏, 王毅侠, 张玉宝,等. 激光技术对创伤后皮肤瘢痕的康复治疗[J]. 中国美容整形外科杂志, 2018(3).

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